מחקר חדש פרסם במגזין eLIFE את הטענה כי עידודה של מערכת העצבים לחדש קשרים הרוסים בין תאים שונים במוח, יכול לאפשר שחזור של אירועים שנשכחו אצל בני אדם. צוות המחקר המובל ע״י דויד גלנזמן, חוקר באוניברסיטת קליפורניה – לוס אנג׳לס במחלקה האינטגרטיבית – ביולוגית ובמחלקה הניורו-ביולוגית אומרים שממצאיהם עשויים להוביל הליך טיפולי חדש עבור חולים הנמצאים בשלבים המוקדמים של מחלת האלצהיימר.
מה ידענו עד עכשיו?
תיאוריות מהעבר מדברות על כך שזכרונות ארוכי טווח הנמצאים במוח, מאוחסנים בסינפסות (אזור המפגש בין תא עצבי לתא מטרה). אותן סינפסות מאפשרות תקשורת של אותות אלקטרוניים או כימיים בין תאי מוח או תאי עצב במוח. לטענתו של גלנזמן, ממצאי המחקר מצביעים על אפשרות חדשה שלא נחקרה עד כה – מניתוח תהליך הזכרון אצל חלזונות ימיים הנקראים אפילסיה אשר מאופיינים במבנה תאים ומולקולות המתפקדים בדומה לאלה של בני האדם, עולה כי ניתן לשחזר אירועים שנעלמו מהזכרון באמצעות טריגר אשר יצמיח מחדש קשרים סינפסים הרוסים. החוקרים הסיקו כי זיכרונות ארוכי טווח, עשויים בכלל להיות מאוחסנים בגרעין של תאי העצב ולא בסינפסות עצמן. לטענת החוקרים, מערכת העצבים מסוגלת לחדש קשרים סינפסים הרוסים. אם נצליח לשחזר את אותם קשרים, הזיכרון יחזור. אמנם זה לא יהיה קל, אומר גלנזמן אך הוא מאמין שזה אפשרי.
חסימה של תהליך סינתזת החלבונים עוצר צמיחה של תאי סינפסות ומונע היווצרות של זיכרון ארוך-טווח
בכדי לאשש את אבחנותיהם, החוקרים ״אימנו״ את החלזונות לזכור מספר מסויים של זרמים חשמליים שהוזרמו לזנבות שלהם. החלזונות הגיבו בצורה מתגוננת לזרמים. יכולת זו עושה שימוש בהורמון סרוטונין, המופרש למרכז מערכת העצבים של החלזונות ומעודד צמיחה של קשרים סינפוסים הקשורים לזכרון ארוך טווח על מנת להגן על הזימים שלהם מהרס. התגובה ההגנתית של החלזונות נמשכה על פי החוקרים מספר ימים, הוכיחה קשר ישיר לזכרון ארוך הטווח של החלזונות. צוות המחקר עקב אחר מערך ההגנה של החלזונות באמצעות אבחנה של החושים העצביים. הקשרים הסינפסים אשר נכחו בגופם של החלזונות לפני הזרמים החשמליים נוצרו מחדש כלומר השתקמו. המסקנה הייתה שבזמן שזכרונות לטווח הארוך נוצרים, המוח מייצר חלבונים אשר לוקחים חלק בייצור מחודש של קשרים סינופסים. בלימה של התהליך תזעזע את המוח ותעצור את תהליך יצירת הזיכרון.
אמנם צוות המחקר זיהה כי בהוספה של סרוטונין קיימת התפתחות של קשרים סינופסים בין החושים לבין תאי העצב אך הוספה של חלבון אחרי הסרוטונין בלמה את ההתפתחות אשר למעשה מנעה היווצרות של זכרון ארוך טווח.
כל עוד תאי העצב חיים, הזכרון עדיין יהיה שם
לחידוד המחקר הצוות רצה לבדוק האם אובדן של סינפסות מתקיים לצד אובדן זכרונות. תחילה הם ספרו את מספר הסינפסות בסוג של צלחת הנקראת ״פטרי״ והציגו את סינתזת החלבונים בעיכוב של 24 שעות. לאחר 24 שעות נוספות הם ספרו שוב את הסינפסות. החוקרים מצאו שעיכוב תהליך ייצור החלבונים לא גרם להפרעה בהיווצרות של זכרון לטווח ארוך. הם העידו על צמיחה של סינפסות חדשות ועל קשר סינפסי חזק בין תאי העצב. לאחר מכן הוסיפו החוקרים סרוטונין לתאי העצב. שוב הם חיכו 24 שעות והוסיפו מנה נוספת של סרוטונין על מנת להזכיר לתאים את הזרם החשמלי המקורי. החוקרים עכבו את תהליך סנתזת החלבונים מיד לאחר מכן. התהליך ביטל פעמיים את צמיחת הסינפסות ואת ההיווצרות של זכרון ארוך טווח. מספר הסינפסות לאחר התהליך, היה בדיוק כמו מספרן לפני שליחת הזרם החשמלי. התוצאה מצביעה על כך שהוספת ״תזכורת״ כלומר הסרוטונין הפעילה גל חדש של גיבוש הזיכרון, אך חסימת סינתזת החלבון תוך כדי התהליך מחקה זכרונות מתאי המוח. אם מסתכלים על החלזונות לפני השימוש בזרם החשמלי, נמצא כי זיכרון לטווח ארוך אשר הלך לאיבוד, שוחזר. גלנזמן אומר כי הממצאים שלהם יכולים לעורר תקווה אצל אנשים שמחלת האלצהיימר אובחנה בשלביה המוקדמים זאת משום שניתן יהיה לאחסן זכרון לטווח הארוך בתאי העצב ולא בסנפסות עצמן מה שעלול למנוע הרס של זכרון אצל חולים אלה. ״כל עוד תאי העצב חיים, הזכרון יהיה שם, מה שאומר שניתן יהיה לשקם חלק מהזכרונות האבודים אצל חולי אלצהיימר״.
